專利名稱：拮抗癌必消藥物的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
本發(fā)明涉及一種拮抗癌必消藥物，具體講是一種以天然藥物為藥用有效成份的口服劑型拮抗癌必消藥物。
背景技術(shù)：
腫瘤，特別是惡性腫瘤是目前尚無(wú)特效和可靠治療方法的常見(jiàn)疾病之一。采用以天然藥物為有效成份的藥物治療是各種治療方式中的一種常用方法。提出和使用各種天然藥物或其組合物已有不少報(bào)導(dǎo)。如在公開(kāi)號(hào)為CN 1095274A的中國(guó)專利文獻(xiàn)中提出的就是一種由包括甘遂、人參等數(shù)十種天然藥物成份組成的抗癌藥物。

發(fā)明內(nèi)容
本發(fā)明的目的是提供一種經(jīng)多種試驗(yàn)證明可對(duì)多種腫瘤疾病有治療效果的由天然藥物組成的藥物組合物，其至少可以為醫(yī)生和/或患者在腫瘤疾病，特別是在惡性腫瘤的治療中提供一種有價(jià)值的選擇。
本發(fā)明拮抗癌必消藥物，由甘遂、人參、黃芪、白花蛇、芒硝、大黃和大棗為有效藥用成份，以及制藥允許的輔助添加性成份組成，其重量百分比為甘遂6，人參20，黃芪15，白花蛇9，芒硝20，大黃15，大棗15，制劑允許的輔助添加成份適量。
本發(fā)明上述藥物的制備較為簡(jiǎn)單，一般可以將已制備成粉末狀的各生藥原料按所說(shuō)的組成比例制成如膠囊劑、片劑、丸劑等常用的口服劑型，即可供使用。如，制備成供臨床使用的膠囊制劑時(shí)，可以使其成為每粒膠囊含250毫克有效藥用成份的形式。上述藥物組成中所說(shuō)的制藥允許的輔助添加性成份，根據(jù)對(duì)藥物所制備成的劑型的不同，其具體成份和/或用量可按相應(yīng)藥物劑型的常規(guī)方式和制備需要進(jìn)行選擇和操作，無(wú)需有其它的特殊處理和要求。
根據(jù)中醫(yī)理論對(duì)腫瘤疾病的病理病因分析，癌瘤形成，是與痰凝濕聚，氣滯血瘀，或熱毒內(nèi)蘊(yùn)，或熱毒聚結(jié)，或正虛邪實(shí)，氣結(jié)瘀阻有關(guān)。氣行則血行，氣虛則血瘀，水濕蘊(yùn)結(jié)，煎熬成痰。肺、脾、腎、肝等運(yùn)化功能失調(diào)導(dǎo)致水濕內(nèi)泛，加之癌毒久居，邪盛正虛，成聚成塊，盤踞牢石。其早期，為正實(shí)邪侵，癌毒癥緩，治宜抗癌抑瘤，滌痰散結(jié)；中期，為正邪豐爭(zhēng)，癌毒發(fā)散，治宜攻堅(jiān)散結(jié)，解毒抗癌，蕩滌導(dǎo)滯；晚期，正虛邪實(shí)，癌毒平泛，治宜扶正祛邪，行滯化瘀。
在本發(fā)明的上述藥物組成中，人參、黃芪與芒硝、大黃配伍使用后，人參味甘純正，濕而不燥，為大補(bǔ)元?dú)庵?；黃芪色黃氣厚，味甘性溫，為補(bǔ)氣升陽(yáng)固表止汗之品；大黃氣味重濁，苦寒攻決，性主走泄，走而不守，為攻堅(jiān)散結(jié)、瀉熱通便之品；芒硝沉墜，味苦氣寒，可軟堅(jiān)瀉下，導(dǎo)熱下行，具有蕩陽(yáng)明濕熱積滯，攻堅(jiān)散結(jié)，滌三焦胃腸濕熱，推陳致新之功。前兩者以甘溫補(bǔ)益為主，后兩者苦寒攻下為主，所以氣味相反，功能相異，反異相爭(zhēng)，在藥理功能上可產(chǎn)生拮抗作用。甘遂、黃芪、芒硝和大棗共用時(shí)，甘遂屬峻下之品，大黃、芒硝攻下之劑，攻峻相伍者，一則取其峻下峻猛之力，能瀉水逐飲，消腫散結(jié)，一則攻下能走瀉三焦，上瀉亢盛之火，中瀉宿食停滯，下瀉燥結(jié)，所以一峻一攻，走上達(dá)下，攻堅(jiān)散結(jié)，消痞除脹。然遂黃硝雖有撼旋痰濁，瀉下奪飲之功，但有耗氣傷陰，損脾敗胃之弊；而大棗味甘性溫，質(zhì)潤(rùn)而膩，具有補(bǔ)脾益陰、生津養(yǎng)胃之功。辛甘為陽(yáng)，苦寒為陰，陰陽(yáng)相激則可緩解泄下強(qiáng)度，又可以大棗之甘、和中益氣，補(bǔ)土護(hù)脾，使泄下而不損脾土。毒、濕、痰、瘀為腫瘤致病之因，“大毒之病，必用大毒之藥以攻之”，“堅(jiān)結(jié)之病，非平和藥所能捷，必令反奪以攻之”。白花蛇、甘遂與補(bǔ)瀉藥伍用時(shí)，白花蛇性善走串，有毒、味甘之品，內(nèi)走臟腑，外徹肌膚，拔毒攻毒；甘遂有毒，入水窠，奪痰飲，瀉水濕，通中州，破凈腑；再以芒硝、大黃走上達(dá)下，瀉下導(dǎo)滯，破堅(jiān)消痞，這樣補(bǔ)瀉相反，毒益相亢，一升一降，一補(bǔ)一瀉，共奏拮抗之功，達(dá)到“以藥之毒，攻其病之毒，以藥之反，治其病之反”的目的。因此，在本發(fā)明上述藥物組成中，以甘遂、白花蛇為君，入水窠，逐水飲，拔毒邪，攻堅(jiān)結(jié)，開(kāi)閉塞，蕩臟腑；大黃、芒硝苦攻導(dǎo)滯，攻堅(jiān)破痞，為臣；佐人參、黃芪補(bǔ)元益氣，助氣化水；使大棗緩合藥性，中和強(qiáng)度，反激相亢，拮中有成，實(shí)現(xiàn)攻而不傷正，瀉而不傷陰的“有故無(wú)損”的治療。
以下列組成形式的本發(fā)明藥物為實(shí)驗(yàn)用藥物進(jìn)行了相關(guān)的毒性試驗(yàn)和藥效學(xué)的試驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)用藥物組成由上述組成形式的藥物制成粉末混勻后制備成的膠囊型藥物，每粒膠囊含250毫克有效藥用成份。
具體實(shí)施例方式
安全性試驗(yàn)1.急性毒性試驗(yàn)以體重20～25克雌雄兼有的健康昆明種小鼠為試驗(yàn)動(dòng)物，隨機(jī)分為8組，每組10只。將上述實(shí)驗(yàn)藥物按中藥湯劑煎服法分別配置成總生藥含量為50％和80％(克/毫升)的藥液，按不同劑量以單次灌胃給藥觀察7天，和每日給藥一次連續(xù)給藥三天觀察10天的兩種試驗(yàn)，記載一般癥狀和死亡數(shù)。兩種含量藥物的灌胃給藥量分別各為1.0毫升、0.8毫升、0.64毫升和0.52毫升四個(gè)劑量組。兩種試驗(yàn)中除80％含量藥物中單次給藥試驗(yàn)的1.0毫升組及三天給藥試驗(yàn)的1.0毫升和0.8毫升兩組動(dòng)物有毛松和腹瀉現(xiàn)象外，其它各試驗(yàn)組動(dòng)物均未見(jiàn)異常反應(yīng)，表明本發(fā)明藥物的LD50＞40克/千克體重，大于臨床使用劑量1500倍以上，按體表面積折算大于臨床用量142.8倍，符合急性毒性分級(jí)中的大于5.0克/千克的低毒標(biāo)準(zhǔn)。小鼠灌胃的最大耐受量試驗(yàn)結(jié)果為64克/千克體重，按體表面積折算相當(dāng)于人用劑量的228.57倍。
2.亞急性毒性試驗(yàn)以體重為80～120克雌雄兼有的wistar系大鼠35只為試驗(yàn)動(dòng)物，分為3組。兩組用藥組分別按1.0毫升/100克體重劑量給以40％和80％含量的本發(fā)明上述實(shí)驗(yàn)藥物灌胃，對(duì)照組以同體積生理鹽水灌胃，每天一次，連續(xù)42天，每周稱體重一次，觀察動(dòng)物生長(zhǎng)情況。試驗(yàn)第30天及試驗(yàn)結(jié)束，斷頭取血作血象、生物學(xué)檢驗(yàn)、計(jì)算臟器系數(shù)和對(duì)主要臟器作病理組織學(xué)觀察。結(jié)果大鼠一般狀況良好，對(duì)生長(zhǎng)未見(jiàn)抑制，對(duì)血象、肝、腎功能均無(wú)明顯影響，病理組織學(xué)觀察也未見(jiàn)明顯的藥物性損害。
上述毒性試驗(yàn)表明本發(fā)明藥物的毒性小，臨床用藥是安全的。
3.誘發(fā)小鼠骨髓紅細(xì)胞微核試驗(yàn)以體重18～20克雌雄各半的昆明種小鼠56只，按每組8只隨機(jī)分為5個(gè)試驗(yàn)藥物組、一個(gè)陽(yáng)性對(duì)照組及一個(gè)陰性對(duì)照組共7組。試驗(yàn)藥物組為將準(zhǔn)確稱取的本發(fā)明上述試驗(yàn)用藥物20克加入100毫升煮沸蒸餾水中配成20％的混懸液，再稀釋成8％、4％、2.67％和2％四種濃度梯度，pH6.0。陽(yáng)性對(duì)照藥物為用生理鹽水配制成含量為1毫克/毫升的環(huán)磷酰胺藥液；以灌胃給藥法，陽(yáng)性對(duì)照組的環(huán)磷酰胺按100毫克/千克體重給藥；本發(fā)明藥物試驗(yàn)組分別按上述40克/千克體重的LD50量的1/2、1/5、1/10、1/15和1/20分為5個(gè)試驗(yàn)組，于0時(shí)和24時(shí)各灌胃一次，在第二次灌胃后6小時(shí)處死，取胸骨作骨髓涂片，按Matter的單用Giemsa染色法加以簡(jiǎn)化，染色10分鐘，自來(lái)水沖洗，晾干鏡檢。對(duì)各試驗(yàn)組結(jié)果與對(duì)照組結(jié)果比較并用泊松分布檢驗(yàn)其差異的顯著性顯示，各試驗(yàn)組的嗜多染紅細(xì)胞微核率之間無(wú)顯著差異(P＞0.05)，各試驗(yàn)組與陰性對(duì)照組間也無(wú)顯著差異(P＞0.05)，各試驗(yàn)組的嗜多染紅細(xì)胞與正紅細(xì)胞之間無(wú)顯著差異(P＞0.05)，試驗(yàn)組與陰性對(duì)照組間也無(wú)顯著差異(P＞0.05)；各試驗(yàn)組之間的正紅細(xì)胞微核率無(wú)顯著差異(P＞0.05)，試驗(yàn)組與陰性對(duì)照組間也無(wú)顯著差異。該誘發(fā)紅細(xì)胞微核試驗(yàn)證明，本發(fā)明藥物即使在劑量接近LD50時(shí)也未能引起微核率的增加，表明其對(duì)遺傳物質(zhì)沒(méi)有損傷作用，沒(méi)有殺傷骨髓細(xì)胞或者導(dǎo)致有絲分裂延遲的效應(yīng)。
4.誘變?cè)囼?yàn)以本發(fā)明上述試驗(yàn)藥物，以及4-硝基喹啉-N-氧化物(4-NQNO)、2-氨基芴(2-AF)和絲裂霉素為陽(yáng)性對(duì)照物進(jìn)行Ames試驗(yàn)。因本發(fā)明藥物為口服藥物，不能直接溶解，故采用二甲亞砜的浸泡提取液。Ames試驗(yàn)使用經(jīng)生物學(xué)性狀鑒定符合要求的需組氨酸的鼠傷寒沙門氏菌突變株TA98和TA100。重組修復(fù)試驗(yàn)中采用枯草桿菌具有充足修復(fù)功能的H17(Rec+、arg-、try-)和重組修復(fù)缺陷的衍生株M45(Rec+、arg-、try-)。Ames試驗(yàn)中用最低營(yíng)養(yǎng)V-B培養(yǎng)基傾注平板作為底層，用軟瓊脂加10％的0.5mu生物素/組氨酸混合液作為上層軟瓊脂。重組試驗(yàn)中用含15％瓊脂的營(yíng)養(yǎng)肉湯傾注平板、37℃24小時(shí)干燥后使用。以不同梯度濃度藥液進(jìn)行的Ames試驗(yàn)點(diǎn)試和平板滲入試驗(yàn)結(jié)果分別均顯示不論加或不加S9活化系統(tǒng)，本發(fā)明上述藥物均不能誘發(fā)TA98和TA100株的回復(fù)突變。在枯草桿菌重復(fù)修復(fù)試驗(yàn)中也未表現(xiàn)有DNA損傷作用。
上述的各項(xiàng)試驗(yàn)均已表明本發(fā)明藥物具有符合規(guī)定要求的使用安全性。
藥效學(xué)試驗(yàn)以體重為90～110克大白鼠和體重為20～24克的非純系小鼠及DBA/2系小鼠為試驗(yàn)動(dòng)物。試驗(yàn)瘤株分別為小鼠肉瘤(S180)、肝癌實(shí)體型(H22)、EC、U27、W256、和P388。對(duì)照用組藥物分別為西安國(guó)藥制藥廠的P-235(平消片)(對(duì)照1)和成都市藥材公司的“小金丹”(對(duì)照2)。本發(fā)明藥物試驗(yàn)組藥物為取上述實(shí)驗(yàn)用藥物10克，加蒸餾水100毫升浸泡30分鐘后，加熱煮沸20～30分鐘，趁熱用紗布擠濾，濾渣再加水煮沸過(guò)濾后，兩次濾液合并濃縮至100毫升而成含生藥量為10％的試驗(yàn)用藥液，pH6.0。
一、對(duì)移植性瘤株的治療作用1.對(duì)S180的治療作用取健康小鼠50～60只，按常規(guī)腹腔接種后次日按體重分組給藥，同時(shí)一等體積生理鹽水作空白對(duì)照。各組動(dòng)物每天給藥一次，連續(xù)7～10天。結(jié)果如表1所示。表1結(jié)果顯示，本發(fā)明藥物以腹腔注射對(duì)S180有一定抑制作用，抑制率為26％～54％。P-235和小金丹無(wú)體內(nèi)抑瘤作用。
表1對(duì)小鼠移植性瘤株S180的影響

2.對(duì)多種移植性瘤株的治療作用試驗(yàn)方法同上。試驗(yàn)結(jié)果如表2所示。由表2結(jié)果顯示，本發(fā)明藥物對(duì)H22、U27和W256均由不同程度的抑制作用，其中對(duì)H22的效果較好，對(duì)EC和P388的療效不明顯。
表2對(duì)多種移植性瘤株的治療作用

二、對(duì)瘤細(xì)胞直接細(xì)胞毒作用1.體外抑瘤試驗(yàn)取艾氏腹水癌、S180、H22瘤株細(xì)胞懸液(細(xì)胞數(shù)600萬(wàn)/毫升)0.1毫升，分別加入盛有0.8毫升Hank’s培養(yǎng)液的試管中，各管加入待測(cè)試藥液0.1毫升，同時(shí)設(shè)加入生理鹽水0.1毫升的對(duì)照管。各管混勻置37℃培養(yǎng)24小時(shí)。取出后以0.5伊紅染色，按白細(xì)胞計(jì)數(shù)法計(jì)數(shù)四大格內(nèi)著色死細(xì)胞數(shù)進(jìn)行比較。結(jié)果如表3所示。表3結(jié)果顯示，本發(fā)明藥物對(duì)三株瘤細(xì)胞均有顯著細(xì)胞毒作用，死細(xì)胞數(shù)非常顯著地高于對(duì)照組。P-235對(duì)S180和H22也有明顯的體外抑制作用，但對(duì)EC細(xì)胞無(wú)抑制作用。
表3體外抑瘤試驗(yàn)結(jié)果

注表中與對(duì)照組比較*為P＜0.05，**為P＜0.01。
2.在1∶3的H22懸液每2.0毫升中分別加入1％的本發(fā)明上述試驗(yàn)用藥物、對(duì)照1和對(duì)照2藥物及生理鹽水，混勻后置冰箱2小時(shí)取出。將各混懸液分別接種健康小鼠右前肢腋下，常規(guī)飼養(yǎng)觀察10天，解剖稱瘤重，計(jì)算抑制率。結(jié)果如表4所示。表4結(jié)果顯示出本發(fā)明藥物和對(duì)照1藥物P-235有半體內(nèi)抑瘤作用，而對(duì)照2藥物小金丹無(wú)半體內(nèi)抑制作用。
表4半體內(nèi)抑瘤作用試驗(yàn)結(jié)果

三、對(duì)移植性瘤株的灌胃治療試驗(yàn)以體重18～22克雌雄各半的ICR系和昆明種小鼠為試驗(yàn)動(dòng)物，本發(fā)明上述試驗(yàn)用藥物用蒸餾水混懸調(diào)勻，分別配置成0.2、0.4和0.1克/毫升的不同濃度；以對(duì)照1藥物和上海第十二制藥廠生產(chǎn)的環(huán)磷酰胺為對(duì)照藥物。以S180、H22和子宮頸癌(U14)瘤株，在無(wú)菌條件下制備1∶4的腫瘤細(xì)胞混懸液于健康動(dòng)物右前肢腋下接種0.2毫升。接種后次日將動(dòng)物隨機(jī)分組，每組10只。本發(fā)明藥物組分別設(shè)0.5、1.0和2.5(克/千克體重)三個(gè)劑量組，對(duì)照1藥物組按0.32克/千克體重的劑量給藥，環(huán)磷酰胺藥物組按25毫克/千克體重劑量給藥。各組動(dòng)物每天灌胃一次，每只動(dòng)物0.5毫升，空白對(duì)照給予等體積蒸餾水，連續(xù)給藥10天，按照“抗癌藥物篩選規(guī)程”的方法進(jìn)行動(dòng)物移植性瘤株治療觀察。停藥24小時(shí)處死動(dòng)物，稱體重，解剖剝離并稱瘤重，計(jì)算各組試驗(yàn)藥物的腫瘤抑制率。
表5對(duì)移植性瘤株的灌胃治療試驗(yàn)相關(guān)結(jié)果

相關(guān)試驗(yàn)結(jié)果如上述表5所示。表5結(jié)果顯示，本發(fā)明藥物對(duì)肉瘤S180及肝癌H22均有明顯的抑制作用，但三個(gè)劑量組間無(wú)量效關(guān)系。其中本發(fā)明藥物對(duì)S180的作用與對(duì)照1藥物P-235相近，對(duì)肝癌的抑制作用則優(yōu)于P-235。對(duì)子宮頸癌U14的抑制率雖不符合療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)，但經(jīng)統(tǒng)計(jì)處理后顯示，本發(fā)明藥物的中、高劑量組仍有20％-30％的抑制率。各藥物試驗(yàn)組與空白對(duì)照組間的統(tǒng)計(jì)處理均有顯著差異。
四、體外對(duì)P388白血病細(xì)胞DNA合成的試驗(yàn)對(duì)DBA/2N小鼠P388細(xì)胞后7天，取腹水用RPMI1640培養(yǎng)液制備成細(xì)胞懸液，使細(xì)胞濃度約為3×166細(xì)胞數(shù)/毫升。在若干平底試管中分別加入細(xì)胞懸液0.5毫升，試驗(yàn)組加入不同濃度的藥液0.5毫升，對(duì)照組加入等量培養(yǎng)液，置二氧化碳培養(yǎng)箱中37℃作用1小時(shí)，用膜片抽濾法處理細(xì)胞，用液體閃爍計(jì)數(shù)器測(cè)量cpm值，計(jì)算摻入抑制率。結(jié)果如表6所示。
表6對(duì)P388細(xì)胞3H-TdR摻入DNA的抑制作用

表6結(jié)果顯示，本發(fā)明藥物對(duì)3H-TdR摻入P388細(xì)胞的DNA合成都有抑制作用，且抑制作用隨藥物濃度的遞增而逐漸增強(qiáng)。
五、對(duì)艾氏腹水癌小鼠癌細(xì)胞生物大分子合成的影響試驗(yàn)試驗(yàn)為昆明種小鼠。本發(fā)明試驗(yàn)用藥物先用0.1N的氫氧化鈉調(diào)至pH7.0后，配置成藥物含量分別為5％、2.5％、1.25％、0.63％和0.32％不同的濃度藥物組。標(biāo)記物為中國(guó)科學(xué)院上海原子核研究所提供的3H-胸甘(3H-TdR，比活性為27.2ci/mm)、3H-尿甘(3H-UdR，比活性為13.3ci/mm)和3H-亮氨酸(3H-Leu，比活性為122ci/mm)，閃爍液為含0.4％PPO和0.01％POPOP的二甲苯溶液。
小鼠按常規(guī)腹腔接種小鼠艾氏腹水癌(EAC)癌細(xì)胞，7天后斷頸處死，抽取癌性腹水液，用NS洗滌后，再用含10％小牛血清的Hank’s液制備成1×106細(xì)胞數(shù)/毫升的懸液，分組后分別加入標(biāo)記前體及不同劑量的本發(fā)明試驗(yàn)藥物藥液，對(duì)照組加入等量的NS，置37℃溫孵1小時(shí)，以預(yù)冷的NS終止反應(yīng)，用抽濾法將細(xì)胞收集于玻璃纖維濾膜上，依次用NS、5％三氯醋酸和無(wú)水乙醇洗滌，烘干濾膜，加入裝有5毫升閃爍液的測(cè)量瓶中，用西安產(chǎn)2005型液體閃爍計(jì)數(shù)儀測(cè)定CPM值，計(jì)算摻入抑制百分率，并算出摻入抑制率為50％時(shí)的藥物濃度(IC50)，以評(píng)價(jià)藥物作用強(qiáng)度。結(jié)果如表7所示。表7結(jié)果顯示本發(fā)明藥物對(duì)癌細(xì)胞生物大分子的合成有明顯的抑制作用，其抑制作用表現(xiàn)為對(duì)RNA的作用最強(qiáng)，DNA次之，對(duì)蛋白質(zhì)較弱，表明其抗癌作用可能與對(duì)癌細(xì)胞核酸和蛋白質(zhì)合成的抑制作用有一定關(guān)系。
表7對(duì)小鼠艾氏腹水癌小鼠癌細(xì)胞DNA、RNA和蛋白質(zhì)合成的影響

臨床治療試驗(yàn)對(duì)一般失去手術(shù)指征或不能進(jìn)行放、化療或是使用放、化療無(wú)效的273例中、晚期癌癥患者，均以上述的膠囊藥物進(jìn)行了治療。患者年齡為5歲～85歲，其中56歲～74歲132例，占總數(shù)48.35％；患者中經(jīng)病理診斷者204例，占74.7％，經(jīng)臨床診斷者69例，占25.3％；術(shù)后復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移者20例，占7.33％；經(jīng)放、化療者79例，占28.94％；經(jīng)服其它抗癌藥者29例，占10.62％；經(jīng)一般藥物治療者136例，占49.82％。
治療方法每日早晚各服藥一次，每次8至12粒，12天為一療程；每療程間停藥2天，兩個(gè)療程為一治程；每治程間停藥4天。若脾胃虛弱可兼服六君丸，腎氣虧損可兼服六味地黃丸、腎氣丸。
療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)(1)完全緩解腫瘤包塊完全消失，病檢報(bào)告由陽(yáng)性轉(zhuǎn)為陰性，并超過(guò)1個(gè)月未復(fù)發(fā)；(2)部分緩解病灶包塊最大直徑及其最大垂直直徑的乘積縮小50％以上，其它病灶無(wú)增大，持續(xù)超過(guò)1個(gè)月；(3)穩(wěn)定病灶的兩個(gè)互相垂直最大徑乘積縮小不足50％，或增大不超過(guò)25％，持續(xù)在1個(gè)月以上；(4)惡化病灶的兩個(gè)互相垂直最大徑乘積超過(guò)25％以上，癥狀明顯加重甚至死亡。
療效的統(tǒng)計(jì)結(jié)果如表8所示。
表8臨床治療惡性腫瘤的療效統(tǒng)計(jì)

表8結(jié)果顯示，對(duì)于腫瘤，特別是惡性腫瘤本發(fā)明藥物有一定的治療作用。在改善腫瘤患者的癥狀，縮小包塊，特別是對(duì)一些晚期腫瘤病人以及不能勝任手術(shù)或放、化療的病人，在縮小包塊、緩解疼痛、減輕痛苦、延長(zhǎng)生存時(shí)間方面是有積極意義和價(jià)值的。
正如李時(shí)珍曾經(jīng)提出的觀點(diǎn)相惡者，奪我之能也，相畏者，受彼之制也，相反者，兩不相合也。本發(fā)明根據(jù)中醫(yī)對(duì)腫瘤病因機(jī)理的分析而提出的由氣味相反的各原料成份組成、以主治相亢為特性的上述藥物組合物，經(jīng)上述各項(xiàng)試驗(yàn)證實(shí)能對(duì)腫瘤病產(chǎn)生明顯抑制和治療作用的重要原因之一正源于此，這也是本發(fā)明藥物的一個(gè)重要特征。
權(quán)利要求
1.拮抗癌必消藥物，由甘遂、人參、黃芪、白花蛇、芒硝、大黃和大棗為有效藥用成份，以及制藥允許的輔助添加成份組成，其重量百分比為甘遂6，人參20，黃芪15，白花蛇9，芒硝20，大黃15，大棗15，制劑允許的輔助添加成份適量。
2.如權(quán)利要求1所述的拮抗癌必消藥物，其特征在于所述的藥物為膠囊劑型。
全文摘要
本發(fā)明涉及一種拮抗癌必消藥物，由甘遂、人參、黃芪、白花蛇、芒硝、大黃和大棗為有效藥用成份，以及制藥允許的輔助添加成份組成。
文檔編號(hào)A61K9/48GK1393236SQ01119869
公開(kāi)日2003年1月29日 申請(qǐng)日期2001年7月3日 優(yōu)先權(quán)日2001年7月3日
發(fā)明者林通國(guó) 申請(qǐng)人:林通國(guó)